Çfarë dimë për virusin që mund të jetë një aktivizues për sklerozën e shumëfishtë?

Shkencëtarët kanë dyshuar prej disa kohësh se virusi Epstein-Barr (EBV), një nga viruset më të zakonshme tek njerëzit, mund të jetë shkaku i sklerozës së shumëfishtë, një sëmundje autoimune që prek rreth 36 njerëz për 100,000 njerëz në mbarë botën.

Megjithatë, ata ende nuk mund të shpjegojnë se si virusi, i cili zakonisht mendohet se shkakton mononukleozë, në disa raste, por jo në të gjithë njerëzit e infektuar, stimulon sistemin imunitar të njeriut për të sulmuar indin e tij vite pas infektimit. Por shkencëtarët në Universitetin e Teksasit mund të kenë pasur sukses.

Gabim në sistemin imunitar

Në sklerozën e shumëfishtë, sistemi imunitar gabimisht sulmon mielinën, mbështjellësin mbrojtës që mbulon fibrat nervore në tru dhe palcën kurrizore.

Disa kërkime të mëparshme tregojnë se kjo ndodh për shkak të mimikës molekulare: proteinat e virusit janë të ngjashme me proteinat në mielinë, kështu që sistemi imunitar fillon t’i njohë proteinat e trupit si të huaja dhe fillon t’i sulmojë ato.

Sulmi i sistemit imunitar shkaktohet nga antitrupat e prodhuar nga qelizat B, një lloj leukociti ose qeliza e bardhë e gjakut.

Për shkak të sistemit mbrojtës “të hutuar”, ato lidhen gabimisht me molekulat natyrore dhe kështu i shënojnë ato për shkatërrim. Kjo është vetëm një pjesë e procesit sepse qelizat T, një lloj tjetër i qelizave të bardha të gjakut, janë gjithashtu të përfshira në mbrojtje.

Ata njohin sinjalet e alarmit të dërguara nga qelizat e infektuara. Kjo ndodh në formën e antigjeneve, fragmente të veçanta proteinike që shfaqen në sipërfaqen e qelizave të infektuara. Më pas, sistemi imunitar prodhon një ushtri klonesh të qelizave T që janë specifike për një antigjen të veçantë.

Qelizat T dhe virusi

Për të kuptuar më mirë rolin e qelizave T, shkencëtarët monitoruan “sjelljen” e qelizave T në mostrat e gjakut dhe lëngut cerebrospinal nga tetë persona me simptoma të hershme të sklerozës së shumëfishtë.

Ajo që u vu re më pas u krahasua me mënyrën se si qelizat T reaguan ndaj qelizave të rritura në laborator të infektuara me virusin Epstein-Barr ose një virus më të zakonshëm, siç është virusi i gripit.

Ai tregoi se vetëm 13 për qind e qelizave T në mostrat e gjakut të pacientëve kishin receptorë për të njohur qelizat e infektuara me EBV dhe vetëm katër për qind njihnin antigjenet e gripit.

Tabloja ishte krejt e ndryshme kur këto shifra u krahasuan me ato të CSF. Atje, numri i qelizave T që njohën qelizat e infektuara me EBV fjalë për fjalë “shpërtheu”. Madje ishin 47 për qind.

“Ndoshta rolin më të rëndësishëm në zhvillimin e sëmundjes e luajnë qelizat T që janë të pranishme në lëngun cerebrospinal në fazat më të hershme të sklerozës së shumëfishtë. Ato ose kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjes ose madje e shkaktojnë atë”, komentoi neurologu John William Lindsay, një nga autorët e studimit.

Është interesante se skleroza e shumëfishtë nuk është e vetmja sëmundje “e vonuar” e lidhur me virusin Epstein-Barr. I njëjti agjent fajësohet edhe për sindromën e lodhjes kronike ose encefalomielitin mialgjik.